„Počet případů Alzheimerovy choroby dramaticky roste s tím, jak populace stárne,“ říká neurovědkyně Kati Andreassonová z univerzity v kalifornském Stanfordu a dodává, že vědci se dlouhá léta domnívali, že Alzheimer začíná v mozku hromaděním proteinových shluků zvaných amyloidové plaky, složených z proteinu A-beta.
Tyto plaky se objevují desítky let před prvními příznaky – ztrátou paměti nebo zmateností. A přestože některé léky dokáží plaky odstranit, nevracejí mentální schopnosti ani nezastavují jejich úpadek.
Nyní však přišel zlom. Výzkum Krembil Brain Institute v Torontu totiž naznačuje, že jde hlavně o poruchu imunitního systému v mozku. „Na základě našich 30 let výzkumu už Alzheimer nepovažujeme primárně za nemoc mozku,“ uvádí tým vědců.
Jde o autoimunitní onemocnění?
Podle tohoto nového pohledu beta-amyloid – protein, který tvoří zmíněné plaky – není sám o sobě škůdcem. Naopak, hraje klíčovou roli v imunitní obraně mozku. Když mozek utrpí poranění nebo se do něj dostanou bakterie, A-beta pomáhá chránit neurony a podporuje opravu poškozené tkáně. Problém však nastává, když imunitní systém nerozlišuje mezi „vetřelcem“ a vlastními mozkovými buňkami – v tu chvíli začne napadat i zdravé neurony, což postupně vede k poškození mozku a demenci.
„Když tuto reakci vnímáme jako mylný útok imunitního systému na vlastní organismus, Alzheimer se jeví jako autoimunitní nemoc,“ vysvětlují vědci. Tento pohled tak přináší zásadní změnu v tom, jak přemýšlíme o této nemoci – už nejde jen o hromadění proteinových shluků v mozku, ale o komplexní interakci imunitního systému celého těla s mozkem.
Klíčová strategie
Další zajímavý objev se týká makrofágů, imunitních buněk cirkulujících v krvi a tkáních. Tyto buňky se s věkem mění – stávají se přehnaně aktivními, někdy toxickými a mohou vyvolávat chronický zánět, který se přes krevně-mozkovou bariéru dostává až do mozku.
Molekula TREM1, kterou makrofágy produkují, pak hraje klíčovou roli v tom, jak silně tato buňka reaguje. Navíc studie na lidech ukázaly, že vyšší hladiny TREM1 v krvi skutečně predikují riziko Alzheimerovy choroby a že mozkové tkáně zemřelých pacientů s Alzheimerem mají vyšší množství TREM1-exprimujících buněk než mozek dárců bez nemoci. A výsledky experimentů na myších podporují lidská data.
I tato fakta tak naznačují, že tato nemoc nemusí být problémem pouze mozku, ale celého imunitního systému. Nové směry výzkumu se proto soustředí na způsoby, jak upravit imunitní buňky mimo mozek, aby přestaly „útočit“ na vlastní neurony. A právě tato strategie by mohla být klíčem k novým a účinnějším terapiím – nejen k zpomalení Alzheimerovy choroby, ale možná i k prevenci jejího vzniku.
Mohlo by vás zajímat:
Zdroj: Science Alert, Stanford Medicine
